生命科学 | 空气中细颗粒物对人微血管内皮细胞损伤研究
生命科学 | 空气中细颗粒物对人微血管内皮细胞损伤研究
摘要:为了研究空气中细颗粒物( PM2.5 )的氧化潜力与铁系离子(亚铁离子 Fe2+ 、铁离子 Fe3+ )价态平衡的相关性及其损伤人体微血管内皮细胞的机制,采集每日早、中、晚时段室内的 PM2.5 样品,表征 PM2.5 样品的颗粒形貌及元素组成,采用菲咯嗪比色法和二硫苏糖醇法检测铁系离子含量、价态和活性氧量;以端粒酶永生化人微血管内皮(TIME)细胞和永生化人脑微血管内皮(hCMEC/D3)细胞为研究对象,探究 PM2.5 暴露对细胞氧化应激、存活率及血脑屏障功能的影响。结果表明: PM2.5 颗粒呈不规则形貌,铁元素占粒子总质量的 43% ;光照可显著调控铁系离子价态平衡,既促进 Fe3+ 还原为 Fe2+ ,又加速 Fe3+ 络合物解离,使早、中、晚时段采集的 PM2.5 样品中可溶性铁系离子平均浓度分别从1.76、1.67、 1.76ng/m3 增加至 2.14,1.91,2.48ng/m3 ,且 PM2.5 的活性氧生成量提升了 57% 。hCMEC/D3细胞经 PM2.5 暴露 3h 后即可引发剂量依赖性损伤,当混悬液中 PM2.5 的质量浓度为 200mg/L 时,TIME 细胞内活性氧水平为对照组1.74倍,且hCMEC/D3构建的血脑屏障模型通透性显著增加,达到对照组的1.44倍;当混悬液中 PM2.5 的质量浓度达到 500mg/L 时,TIME、hCMEC/D3的细胞存活率分别降至 47.44% ! 49.49% 。光照介导的 PM2.5 中铁系离子价态转化及可溶性铁系离子含量增加,是增强 PM2.5 氧化潜力的关键因素,氧化应激激活是 PM2.5 诱导微血管内皮细胞损伤及血脑屏障通透性增加的核心机制。