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2026年03期

《新医学》是1969年创刊的综合性医药卫生类月刊，为中国科技核心期刊。栏目包括：述评、综述、临床研究论著、基础研究论著、综合病例研究。

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专家论坛 | 神经环路损伤及修复在阿尔茨海默病发病及康复中的作用及机制

专家论坛 | 神经环路损伤及修复在阿尔茨海默病发病及康复中的作用及机制

【摘要】阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知衰退为核心的神经退行性疾病，其核心病理涉及多种神经环路的结构与功能障碍，但神经环路在AD发生与康复中的动态演变机制尚不明确。本综述旨在系统阐述AD中关键神经环路（如海马-内嗅皮层环路、Papez环路等）的损伤机制，并重点探讨其修复与重塑的研究进展。文中不仅总结了 β 淀粉样蛋白（Aβ）/Tau病理与环路功能障碍的相互作用，更深入分析了神经环路异常早于典型病理沉积的潜在假说及其证据。此外，文章系统评估了多种基于环路的干预策略（如神经调控技术等）在AD治疗中的应用潜力与挑战，强调了靶向神经环路重塑的治疗新模式对于延缓疾病进程、促进功能康复的重要意义，为理解AD的环路机制和开发精准治疗策略提供理论依据。
前沿探索 | 组织透明技术在帕金森病中的应用及研究进展

前沿探索 | 组织透明技术在帕金森病中的应用及研究进展

【摘要】帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，其在全球范围内的发病率呈上升趋势，严重影响患者生活质量，给社会和家庭带来沉重负担。然而，迄今为止，国内外研究人员虽付出诸多努力并取得相应研究成果，但仍未探究出针对PD的特效治疗办法。其原因可能是PD发病机制复杂，人们对PD患者的异常神经网络认知不足。传统研究方法如二维组织学技术的观察视野和角度较为局限，无法呈现PD的病理全貌。因此，突破二维限制实现三维病理成像对PD的机制探究和开发精准治疗手段具有重要意义。近年来，组织透明技术在中枢神经系统中的应用是神经科学研究中的一个重要突破。它可在不破坏组织结构的情况下观察其内部的细胞和分子的三维结构，实现对PD异常神经网络的结构基础如异常神经元或异常胶质细胞等的可视化，经过光学成像技术对神经环路进行三维重建，从而更准确地描绘神经网络的复杂结构，进而能够更深人地了解PD的病理神经网络，为PD的研究提供了新的视角和方法。文章综述了组织透明技术的成像原理、相比于传统病理技术的优势及其在PD研究中的应用和在多巴胺神经元、神经环路、a-突触核蛋白方面的研究进展，并总结了组织透明技术在PD研究领域的未来展望，旨在为PD的深人研究和有效治疗提供全面的理论依据和技术参考。
前沿探索 | 缺血性脑卒中病理进程中小胶质细胞的双重作用

前沿探索 | 缺血性脑卒中病理进程中小胶质细胞的双重作用

【摘要】缺血性脑卒中后，小胶质细胞在神经炎症中具有双重作用，扮演“双刃剑”角色：既可加剧损伤，又能促进修复。本文综述小胶质细胞在缺血性脑卒中双重作用的分子机制以及其靶向治疗策略研究进展。分子机制方面，表型极化呈时空异质性，急性期损伤核心区M1型（高表达CD86、诱导型一氧化氮合酶）促进炎症，亚急性期半暗带M2型（高表达CD206、精氨酸酶-1）促进组织修复，且存在脂滴富集型小胶质细胞等中间亚型；线粒体功能障碍、糖酵解增强、脂代谢紊乱共同驱动神经炎症；小胶质细胞功能的实现部分依赖于其释放的细胞外囊泡，后者作为细胞间通信的关键媒介，不同细胞来源的细胞外囊泡通过活性成分调控病理进程；此外，小胶质细胞还通过与海马区神经干细胞的密切交互，参与神经再生过程的精细调控——M1型抑制其再生，M2型支持其存活与分化。当前靶向小胶质细胞的治疗策略主要包括基因调控（如过表达A型重复序列的分类素相关受体，使用过氧化物酶体增殖物激活受体 a 激动剂）、工程化外囊泡疗法、代谢干预药物，但临床转化面临时空异质性等挑战。未来研究应聚焦时空精准干预等方向，推动相关策略的临床应用。
前沿探索 | 经颅直流电刺激脑调控机制研究进展

前沿探索 | 经颅直流电刺激脑调控机制研究进展

【摘要】经颅直流电刺激（tDCS）是一种使用广泛的无创脑调控技术，在提升认知能力、治疗精神与神经疾病方面得到普遍应用，但其在临床实践中的应用仍存在操作标准化不足、参数选择缺乏一致性的问题，这可能与作用机制尚未完全明确、循证医学研究不足有关。文章旨在通过进一步综述和分析tDCS相关前沿研究文献，系统阐述其作用机制，探讨该技术在孤独症谱系障碍、偏头痛等慢性头痛、难治性癫痫、脑卒中后康复、精神障碍、阿尔茨海默病等疾病治疗过程中的临床应用前景，比较了经颅直流电刺激与经颅交流电刺激，以期为后续研究提供理论基础与实践指导。
论著 | 可穿戴设备评估帕金森病伴冻结步态患者的步态特征研究

论著 | 可穿戴设备评估帕金森病伴冻结步态患者的步态特征研究

【摘要】目的利用可穿戴传感器识别帕金森病（PD）伴冻结步态（FOG）患者的特征步态参数，探讨基于临床和传感器参数的FOG影响因素，并构建识别模型。方法纳入83例PD患者（FOG组20例，非FOG组63例）。所有患者在“关”期状态下完成计时起立-行走测试，同时佩戴10个惯性测量单元传感器采集步态数据。采用协方差分析控制年龄、统一帕金森病评定量表第三部分（UPDRS-II）评分及大腿长度的影响，并通过控制错误发现率进行多重比较。采用单因素和分层Logistic回归分析筛选影响因素并构建识别模型。通过受试者操作特征曲线下面积（AUC）等指标评估模型性能。结果控制混杂因素后，FOG组患者在支撑相不对称性上仍高于非FOG组。单因素分析显示，步速降低、步态变异性和不对称性增高等是FOG的影响因素。分层Logistic分析表明，在包含年龄和UPDRS-Ii评分的基准模型中加人支撑相不对称性可提升模型性能，模型灵敏度从 75.0% 提高至 85.0% ，AUC从0.810提升至 0.840 。结论支撑相不对称性是PD伴FOG患者区别于普遍运动迟缓的核心步态特征。在常规临床评估中加入该传感器客观参数，能有效提高FOG的识别能力，为FOG的客观评估、早期识别及针对性康复干预提供了依据。
论著 | 基于高斯图与有向无环图的双相障碍抑郁-睡眠症状网络核心症状

论著 | 基于高斯图与有向无环图的双相障碍抑郁-睡眠症状网络核心症状

【摘要】目的构建双相障碍患者抑郁症状与睡眠症状网络，探索核心症状及潜在因果关系。方法纳人2022年1月至2024年12月在南宁市第五人民医院住院的212例双相障碍住院患者，采用90项症状自评量表（SCL-90）的抑郁维度测评抑郁症状，匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估睡眠状况。采用高斯图模型分析抑郁症状与睡眠症状之间的相关性，并构建有向无环图分析潜在因果关系。结果212例双相障碍患者的SCL-90抑郁症状因子得分为21.50（14.00,38.75）分，PSQI得分为9.00（5.00,14.00）分；偏相关网络分析表明，抑郁症状与睡眠症状呈正相关。通过中心性分析识别出3个核心症状：感到苦闷（S30）、过分担忧（S31）及感到无价值（S79）。有向无环图结果显示，抑郁症状对睡眠症状存在潜在影响，其中感到无价值（S79）作为关键中介节点，可对其他症状产生直接或间接效应。结论感到无价值（S79）在症状网络中处于核心地位，容易诱发其他症状。临床治疗和干预应重点关注该症状，以减轻其对患者整体健康状况的负面影响。
论著 | 抑郁症状对双相障碍患者生活质量的影响路径分析

论著 | 抑郁症状对双相障碍患者生活质量的影响路径分析

【摘要】目的探讨抑郁症状对双相障碍患者生活质量的影响及其中介心理因素。方法采用便利抽样法，选择2019年4月至2025年9月在中山大学附属第三医院、广州医科大学附属脑科医院、厦门市仙岳医院精神科门诊及住院部就诊的双相障碍患者235例，以及广州市中山二路社区、冠军社区的健康人群68名，使用一般资料调查表、汉密尔顿抑郁量表-17、杨氏躁狂状态评定量表、神经认知功能测试、双相障碍心理弹性量表、罗森伯格自尊量表、功能评估短期测试量表及健康调查12条简表进行调查。运用Pearson相关性分析、多元线性回归分析等方法分析数据，构建中介效应模型并进行检验。结果生活质量生理成分总分（ r=-0.298 ， P<0.001 ）、心理成分总分（ r=-0.422 .P<0.001 ）均与抑郁症状得分呈负相关关系；生活质量心理成分总分还与自尊得分（ r=-0.321 ， P<0.001 ）呈负相关关系，而与心理弹性得分（ r=0.158 。 P=0.026 ）呈正相关关系。进一步回归分析显示，抑郁症状越严重（ t=-3.571 P<0.001 ）、年龄越大（ t=-3.088 ， P=0.002 ）、整体社会功能的认知功能维度损害越严重（ t=-2.696 ， P=0.008 ），生活质量生理成分越差；抑郁症状越严重（ t=-3.992 ， P<0.001 ）、自尊水平越高（ t=-3.439 ， P=0.001 ）、整体社会功能的人际关系维度损害越严重（ t=-2.830 ， P=0.005 ）、生活质量生理成分越好（ t=-2.579 ， P=0.011 ）、教育程度越高（ t=-2.268 P=0.024? ），生活质量心理成分越差。中介效应模型显示，抑郁症状可直接预测生活质量心理成分C β=-0.317 ），且能通过自尊（ β=-0.081 ）、心理弹性（ β=-0.022 ）、自尊和心理弹性（ β=-0.028 ）这3条路径对生活质量心理成分产生影响。结论抑郁症状对双相障碍患者生活质量心理成分有直接影响，还可通过自尊的中介作用、心理弹性的中介作用、自尊和心理弹性的链式中介作用间接产生影响。
论著 | 影像组学-临床联合模型评估新生儿脑白质损伤早期风险

论著 | 影像组学-临床联合模型评估新生儿脑白质损伤早期风险

【摘要】目的探讨基于MRI影像组学联合临床危险因素构建的模型对新生儿脑白质损伤（WMI）的评估价值。方法回顾性纳人陕西中医药大学第二附属医院2022年1月至2024年9月收治的154例WMI新生儿，于生后7d内进行新生儿行为神经测定（NBNA）测评（早产儿校正胎龄到足月），根据评分将患儿分为早期神经发育良好组（ ? 35分， n=112 ）和风险组（ <35 分， n=42 ）。收集MRI影像资料及临床资料，勾画感兴趣区后提取影像组学特征，经Pearson相关系数及最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归选择出最优特征，采用随机森林算法构建影像组学模型、临床模型及影像组学-临床联合模型，并计算各模型在训练集和测试集的性能指标。基于筛选出的因子构建多因素Logistic回归模型并绘制列线图。结果共提取2286个影像组学特征，经一致性筛选后保留2081个特征，再经Pearson 相关系数和LASSO回归筛选出35个关键特征。临床因素经过单因素和多因素Logistic回归分析后，选择低蛋白血症、呼吸窘迫综合征、新生儿贫血为独立危险因素用于构建模型。影像组学模型、临床模型、影像组学-临床联合模型在训练集和测试集的曲线下面积（AUC）分别为0.959和0.906，0.923和0.896，0.939和0.932。在测试集中，3个模型的灵敏度分别为 60.0% 、 72.0% ， 88.0% ，特异度分别为 92.1% 、 87.1% 、 79.4% 。DeLong检验显示，影像组学-临床联合模型与临床模型AUC差异有统计学意义（ P=0.044 ），其余两两比较差异均无统计学意义（ P 分别为0.689、0.200）。结论MRI影像组学-临床联合模型对新生儿WMI的早期神经发育风险具有良好的评估效能，其列线图有助于临床风险分层。
论著 | 短程团体认知行为治疗对广泛性焦虑障碍患者执行功能的影响

论著 | 短程团体认知行为治疗对广泛性焦虑障碍患者执行功能的影响

【摘要】目的探讨短程团体认知行为治疗（GCBT）联合5-羟色胺再摄取抑制剂（舍曲林）对广泛性焦虑障碍患者执行功能的影响。方法本研究对象为2023年4月至2024年4月在贵州省第二人民医院临床心理科住院治疗的85例广泛性焦虑障碍患者。根据随机数表法，将患者分为干预组（接受4周短程GCBT联合舍曲林治疗， n=43 ）和对照组（单独接受4周舍曲林治疗， n=42 ）。2组治疗前及治疗1周、4周后分别进行汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、威斯康辛卡片分类测验（WCST）及Stroop色词测试（SCWT）评估。2组正态分布计量资料比较采用 t 检验；非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U 检验。分类变量资料比较采用 x² 检验。2组不同时间点的疗效比较采用重复测量方差分析。结果治疗4周后干预组HAMA评分低于对照组（ P<0.05 ）。治疗4周后干预组WCST检测的总应答数、完成分类数、正确应答数、正确率、持续性应答率数、正确反应个数等指标得分高于对照组（均 P<0.05 ）；错误应答数、完成第一个分类所需应答数、持续性错误数、持续性错误百分数、非持续性错误数、学习到学会得分低于对照组（均 P<0.05 ）。治疗4周后2组SCWT检测的平均反应时间、正确平均反应时间、正确反应个数、检测时间差异有统计学意义（均 P<0.05 ）。结论短程GCBT可有效改善广泛性焦虑障碍患者的焦虑症状和执行功能，具有重要临床应用价值。
综述 | 线粒体功能障碍在阿尔茨海默病中的研究进展

综述 | 线粒体功能障碍在阿尔茨海默病中的研究进展

【摘要】阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知衰退为特征的神经退行性疾病。数十年的研究证实，其病理过程涉及 β 淀粉样蛋白（Aβ）沉积、蛋白TAU过度磷酸化、神经炎症及线粒体损伤等多种细胞器与分子水平的异常。其中，线粒体功能障碍被广泛认为是AD的早期关键驱动因素。在AD早期，神经元内可观察到明显的线粒体氧化损伤和自噬清除机制受阻。线粒体功能障碍会引发氧化应激加剧、线粒体DNA（mtDNA）突变积累以及分裂/融合动力学失衡，最终加剧Aβ毒性并促进Tau病理，形成一个加速神经元死亡的恶性循环。文章旨在重点介绍线粒体代谢异常、动力学失衡以及由此引发的小胶质细胞功能紊乱。深入理解这一复杂网络，将为开发以线粒体为靶点的新型AD治疗策略提供关键的理论依据与研究方向。
综述 | 胶质瘤血管生成机制及治疗研究进展

综述 | 胶质瘤血管生成机制及治疗研究进展

【摘要】胶质瘤是起源于神经胶质细胞的颅内原发性恶性肿瘤，其发病机制是由多基因突变和表观遗传异常共同通过血管生成失控、表观遗传调控异常、细胞增殖与凋亡失衡、免疫逃逸等通路异常作用的结果。胶质瘤具有高侵袭性、高异质性和高度血管化，其中明显的血管生成现象是胶质瘤典型特征之一。出芽性血管生成、血管生成拟态、血管共选择、套叠式血管新生等异常血管结构是胶质瘤血管生成的经典模式，异常血管结构在加剧胶质瘤侵袭性的同时也增加了治疗难度。手术、放射治疗和化学治疗的疗效欠佳，而抗血管生成治疗虽可减轻水肿，但患者总体生存期改善有限，基于免疫检查点抑制剂的治疗方案仍处于临床试验阶段。4种血管生成机制并非独立存在，而是在胶质瘤的不同发展阶段有交叉融合，在不同级别胶质瘤进展中各有影响。血管生成因子与胶质瘤血管生成失控的作用机制、免疫逃逸、细胞增殖与凋亡失衡等机制的研究是胶质瘤血管生成机制及治疗策略研究的前沿方向。
综述 | 微RNA在肌萎缩侧索硬化中的研究进展

综述 | 微RNA在肌萎缩侧索硬化中的研究进展

【摘要】肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种累及上、下运动神经元的神经系统罕见病，发病机制尚不明确，尚无有效治疗方法。近年来大量研究表明，ALS患者体内出现多种微RNA（miR）表达谱的改变，参与了ALS发病的多个关键致病环节，如错误折叠蛋白聚集、细胞凋亡和线粒体功能障碍等，具有作为诊断和判断预后生物标志物的潜力，通过利用外泌体递送miR、人工miR技术以及miR 抑制剂等靶向miR的治疗策略展示出了治疗前景。文章从发病机制、生物标志物以及治疗3个方面人手，梳理了miR在ALS中的研究进展，以期为ALS的诊治提供新策略。

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专家论坛 | 神经环路损伤及修复在阿尔茨海默病发病及康复中的作用及机制

专家论坛 | 神经环路损伤及修复在阿尔茨海默病发病及康复中的作用及机制

前沿探索 | 组织透明技术在帕金森病中的应用及研究进展

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前沿探索 | 缺血性脑卒中病理进程中小胶质细胞的双重作用

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前沿探索 | 经颅直流电刺激脑调控机制研究进展

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论著 | 可穿戴设备评估帕金森病伴冻结步态患者的步态特征研究

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论著 | 基于高斯图与有向无环图的双相障碍抑郁-睡眠症状网络核心症状

论著 | 基于高斯图与有向无环图的双相障碍抑郁-睡眠症状网络核心症状

论著 | 抑郁症状对双相障碍患者生活质量的影响路径分析

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论著 | 影像组学-临床联合模型评估新生儿脑白质损伤早期风险

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论著 | 短程团体认知行为治疗对广泛性焦虑障碍患者执行功能的影响

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综述 | 线粒体功能障碍在阿尔茨海默病中的研究进展

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综述 | 微RNA在肌萎缩侧索硬化中的研究进展

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