[摘要] 加速康复外科(ERAS)的持续发展,推动了围术期管理由单一的外科手术治疗模式向多学科协同诊疗的全新阶段迈进。本文立足 ERAS 理念的演进与本土化实践,系统评述了当前多学科协同在 ERAS 实施中的关键作用、现实瓶颈与推进路径。尽管 ERAS 在提升医疗质量、改善患者结局方面成效显著,但其全面落地仍面临学科协作机制不畅、基层实施能力薄弱、患者参与不足及政策支持滞后等多重挑战。未来,ERAS 的深化应聚焦于构建标准化协同流程、强化智慧医疗支撑、推动区域分级落地、深化以患者为中心的参与模式,并积极争取医保支付体系的协同创新。唯有通过系统性的模式重构与跨学科深度融合,ERAS 方能真正实现从“手术重心”到“全流程健康管理”的范式转变,为外科医疗质量的整体提升提供可持续动力。
[摘要] 目的 探讨远隔肢体缺血预处理(RIPC)对肝脏移植病人肾脏的保护作用。方法 选取行同种异体肝移植术病人72例,随机分为对照组和RIPC组,每组36例。两组病人均于左下肢绑气压止血带,对照组不进行充气及放气操作,RIPC组在手术开始10 min后立刻进行肢体缺血预处理。采集两组术前即刻(T1)、门静脉阻断30 min(T2)、门静脉开放2 h(T3)及术后24(T4)、48(T5)、72(T6)、96 h(T7)的静脉血,测定其血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C),计算肾小球滤过率(eGFR);记录并比较两组病人无肝前期、无肝期、新肝期尿量和术中总尿量,以及术后第1、2、3、4天的24 h尿量。结果 T4、T5时点RIPC组血清Scr水平显著低于对照组(F=4.061、5.725,P<0.05);T5、T6时点RIPC组血清BUN水平显著低于对照组(F=13.446、9.989,P<0.05);T5时点RIPC组血清Cys C水平显著低于对照组(F=4.252,P<0.05);两组各时点血清eGFR水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。RIPC组术中总尿量显著低于对照组(U=-2.236,P<0.05),术后第3天的尿量显著高于对照组(U=-2.326,P<0.05),其他时间两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组病人术后急性肾损伤和下肢不良事件发生情况、机械通气时间、ICU时间、住院时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 RIPC可以降低肝移植病人术后的肾功能损伤程度,对病人的肾脏起到保护作用。
[摘要] 目的 探讨乳腺癌改良根治术中无阿片麻醉(OFA)方案对病人术后恢复质量的影响。方法 选取择期行单侧乳腺癌改良根治术的病人作为研究对象,使用区组随机化方法将病人分配至 OFA 组和标准麻醉组(SA 组),各 45 例。观察主要结局指标为术后 24 h 40 项恢复质量量表(QoR-40)评分;次要结局指标为入室时即刻(T?)、麻醉诱导后 1 min(T?)、插管后 1 min(T?)、切皮后 1 min(T?)的平均动脉压(MAP)和心率(HR),给予补救镇痛药物的次数,拔管时长,麻醉后监护病房停留时长,术后 24 h 的疼痛数字评价量表评分,以及安全性结局指标。结果 90 例病人中,最终纳入 OFA 组 39 例,SA 组 39 例。组间比较显示,OFA 组术后 24 h QoR-40 评分高于 SA 组(Z=4.510, P<0.05); T?~T? 时 OFA 组 MAP 和 HR 均高于 SA 组(t=2.822~5.176, Z=6.387~6.913, P<0.05); OFA 组在麻醉后监护病房的停留时长高于 SA 组(Z=3.508, P<0.05); OFA 组术后恶心、呕吐、肌肉酸痛的发生率低于 SA 组(χ2=6.154~11.791, P<0.05)。组内比较显示,OFA 组 T? 和 T? 时的 HR 高于 T?(Z=4.298、5.525, P<0.05); SA 组 T? 和 T? 时的 MAP 低于 T?(t=3.014、6.459, P<0.05), T? 时的 HR 低于 T?(Z=7.411, P<0.05)。结论 OFA 可以改善乳腺癌根治术病人的术后恢复质量。
[摘要] 目的 探讨艾司氯胺酮联合舒芬太尼用于晚期白血病病人自控静脉镇痛(PCIA)的安全性和有效性,为白血病病人癌痛的管理提供依据。方法 对本院白血病病人使用PCIA控制晚期癌痛的资料进行回顾性分析,根据PCIA是否复合艾司氯胺酮分为舒芬太尼组(SF组)和艾司氯胺酮联合舒芬太尼组(ES组)。分析比较两组病人的一般临床资料,不同时间的视觉模拟评分法(VAS)评分、理查兹-坎贝尔睡眠量表(RCSQ)评分、抑郁自评量表(SDS)评分,以及镇痛泵按压频率、不良反应发生情况、镇痛满意度等资料。结果 两组病人应用PCIA均明显降低了VAS评分(F=62.260、87.710,P<0.001),均明显改善了RCSQ评分(F=34.800、77.000,P<0.001)。与SF组比较,ES组病人的RCSQ评分明显增高,差异有统计学意义(F=6.062~11.270,P<0.05)。与SF组比较,ES组病人的SDS评分明显改善(F=3.451~8.511,P<0.001),镇痛泵按压频率明显降低(t=6.401,P<0.001)。两组病人使用PCIA满意度和不良反应差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PCIA是一种非常有效的控制晚期白血病病人癌痛的方法;艾司氯胺酮联合舒芬太尼在控制晚期白血病病人癌痛方面比单用舒芬太尼更具优势。
[摘要] 目的 探讨小剂量艾司氯胺酮苏醒期预先镇痛对扁桃体腺样体联合切除术后病儿苏醒期躁动(EA)的影响。方法 选取择期在全身麻醉下行扁桃体腺样体联合切除术病儿52例,随机分为艾司氯胺酮组(k组)和对照组(c组),每组26例。两组病儿均采用全凭静脉麻醉,给予戊乙奎醚0.01 mg/kg、舒芬太尼0.4 μg/kg、丙泊酚2~3 mg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg麻醉诱导,术中给予丙泊酚5~6 mg/(kg·h)和瑞芬太尼0.15~0.20 μg/(kg·min)维持麻醉,手术结束后停药,k组病儿缓慢静脉推注艾司氯胺酮0.2 mg/kg,c组静推生理盐水2 mL。采用小儿麻醉苏醒期躁动量表(PAED)及儿童疼痛评估量表(FLACC)对病儿的EA程度和疼痛程度进行评价。比较两组病儿术中镇痛镇静药物用量、呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间,麻醉前和拔管即刻平均动脉压(MAP)和心率(HR)变化,拔管后10、20 min PAED评分,拔管后15 min FLACC评分和苏醒期不良反应发生情况。结果 两组病儿术中镇痛镇静药物用量、手术时长、呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、PACU停留时间、麻醉前MAP和HR、不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。k组病儿清醒后拔管即刻HR低于麻醉前,拔管后10 min及20 min时PAED评分、拔管后15 min FLACC评分、EA发生率、疼痛发生率与c组比较明显降低,差异均有统计学意义(t=-3.684~3.195, χ2=4.952,5.650,P<0.05 )。结论 0.2 mg/kg艾司氯胺酮苏醒期预先镇痛能有效降低扁桃体腺样体联合切除术病儿EA发生率。
[摘要] 目的 探讨亚麻醉剂量艾司氯胺酮术中应用对胸腔镜下肺切除术病人术后镇痛的影响。方法 选择拟行胸腔镜下肺病损切除术病人123例,按随机数表法分为对照组(C组)、艾司氯胺酮诱导+术中泵注组(S1组)、艾司氯胺酮术中泵注组(S2组),每组41例。3组均采用全凭静脉麻醉方式,以舒芬太尼为主要镇痛药物。术后镇痛采用肋间神经阻滞联合病人自控静脉镇痛(PCIA)。比较3组病人术中舒芬太尼用量及术后4、24、48 h吗啡累计消耗量,病人术中各时间点的心率(HR)、平均动脉压(MAP),病人苏醒质量,术后4、24、48 h静息及咳嗽时疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分,术后首次按压镇痛泵的时间及补救镇痛情况,术后48 h内恶心呕吐(PONV)、寒战、谵妄、躁动等不良反应发生情况。结果 与C组相比,S1组、S2组术后首次按压镇痛泵的时间均延后( F=6.623,P<0.05);S1组术中舒芬太尼用量及术后24 h吗啡的累计消耗量明显减少( F=3.292,11.247,P<0.05),但S2组差异无显著性( P>0.05)。S1组术中及术后不同时间HR、MAP差异无显著性( P>0.05)。3组病人术后各时间点疼痛评分、补救镇痛率、术后苏醒质量及不良反应发生率差异均无统计学意义( P>0.05)。结论 胸腔镜下肺切除术中,诱导前静脉注射联合术中持续泵注亚麻醉剂量(0.3 mg/kg)艾司氯胺酮可以减少病人术中及术后早期镇痛药物使用的剂量,延迟术后首次镇痛药物的使用,使术中血流动力学更平稳,且不增加不良反应。
[摘要] 目的 了解艾司氯胺酮在脊柱手术术后应用的有效性及安全性。方法 选择择期行脊柱手术病人70例,随机分为艾司氯胺酮组(SK组)和吗啡组(M组),每组35例。所有病人术中采用标准化麻醉方法,术后接受病人自控镇痛(PCA)治疗,SK组PCA镇痛液配方为50 mg艾司氯胺酮+50 mg吗啡+生理盐水,M组为50 mg吗啡+生理盐水,术后随访48 h,观察镇痛效果。主要观察指标为术后2、4、24、48 h吗啡累积消耗量和视觉模拟量表(VAS)评分,次要观察指标为术后不良反应发生率、补救镇痛药物使用情况。结果 两组不同时间吗啡累积消耗量比较,组间、时间效应差异有统计学意义( ),术后4、24、48 h SK组吗啡累积消耗量均显著低于M组( F=4.086~10.089,P<0.05 )。两组不同时间VAS疼痛评分比较,时间效应差异有统计学意义( ),两组疼痛水平均控制在轻中度,术后4 h SK组VAS评分显著低于M组( F=4.832,P<0.05 )。头晕、恶心均为两组主要不良事件,其发生率两组差异无显著性( P>0.05 );两组均未发生幻觉和呼吸道不良事件,而且随访期间心率、血压稳定;两组补救镇痛药物使用差异无显著性( P>0.05 )。结论 吗啡配伍艾司氯胺酮术后镇痛效果较单纯吗啡更好,能够减少术后吗啡消耗量,且未增加术后不良反应发生率,安全可行。
[摘要] 目的 探究喷他佐辛(PTZ)通过 sigma-1 受体(sigma-1R)调控肌醇需求酶 1(IRE1)-X-框结合蛋白 1(XBP-1s)通路,对减轻脑缺血再灌注损伤(OGD/R)的作用及机制。方法 体内实验:将雄性 SD 大鼠随机分为对照组、脑缺血再灌注模型(MACO/R)组、MCAO/R+PTZ 组和 MCAO/R+PTZ+sigma-1R 抑制剂(BD-1047)组,各 6 只。
[摘要] 目的 探讨高温需求因子 A4(HTRA4)对子痫前期(PE)滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 采用低氧处理人滋养层细胞系 HTR-8/SVneo 和 JEG3,构建 PE 体外模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测 HTRA4 mRNA 和蛋白表达。利用 shRNA 敲低 HTRA4 后,采用 CCK-8 法、流式细胞术、划痕实验、Transwell 实验和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)标志物 E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、N-钙黏蛋白(N-Cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的变化。通过 STRING 数据库预测 HTRA4 与 X 连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的相互作用,并采用免疫双荧光染色和免疫共沉淀(Co-IP)实验验证二者的直接结合。进一步通过共转染 sh-HTRA4 和 sh-XIAP,分析 XIAP 在 HTRA4 调控滋养层细胞功能中的作用。结果 在低氧诱导的 PE 细胞模型中,HIF-1α 蛋白及 HTRA4 mRNA 和蛋白表达均显著升高(t=4.49~38.04, P<0.05)。敲低 HTRA4 后,滋养层细胞活力增强、凋亡率降低,迁移和侵袭能力显著提升,而且 E-Cadherin 水平下降,N-Cadherin 与 Vimentin 水平升高(F=7.60~506.90, P<0.01)。HTRA4 与 XIAP 存在直接结合关系;敲低 HTRA4 可上调 XIAP 表达,而同时沉默 XIAP 可逆转 HTRA4 敲低所诱导的细胞活力增强效应(F=22.11、64.83, P<0.05)。结论 HTRA4 通过负调控 XIAP 表达,抑制滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭能力,从而参与 PE 发病。
[摘要] 目的 探讨原花青素 B1(PB1)对肺腺癌(LUAD)增殖与转移的影响及其机制。方法 采用 CCK-8 法检测不同浓度 PB1(0、25、50、100、200 μmol/L)对 A549 细胞活力的影响,以筛选后续实验的适宜浓度。将细胞随机分为对照组(Control 组)和 PB1 处理组(150 μmol/L PB1 处理 24 h),采用流式细胞术、划痕实验、Transwell 实验
[摘要] 目的 探讨 miR-654-5p 通过靶向排斥性引导分子 A(RGMA) 对脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响及机制。方法 构建小鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)在体模型和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)离体模型。采用 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组小鼠脑组织梗死情况,行为学评分评估神经功能,定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测 miR-654-5p 及 RGMA mRNA 和蛋白表达,CCK-8 法、Transwell 实验和划痕实验分别检测细胞活力、侵袭和迁移能力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测 LDH 活性和炎性细胞因子水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot 法检测细胞凋亡相关蛋白表达。通过 Targetscan 网站预测 hsa-miR-654-5p 和 RGMA 的结合位点,并采用双荧光素酶报告基因实验验证二者的靶向关系。结果 在 MCAO/R 小鼠模型中,miR-654-5p 表达降低,而 RGMA mRNA 和蛋白表达升高(F=34.79~469.30,P<0.001)。过表达 miR-654-5p 可减小小鼠脑梗死体积并降低神经功能评分(F=53.59、213.50,P<0.001),并可逆转 RGMA mRNA 和蛋白的异常上调(P<0.05)。在 OGD/R 细胞模型中,转染 miR-654-5p mimic 能提高细胞活力、侵袭和迁移能力,并降低细胞凋亡率(F=33.86~820.60,P<0.001)。同时,miR-654-5p 可抑制炎症因子 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平和 LDH 活性,并调节凋亡相关蛋白表达(F=14.30~226.30,P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-654-5p 可直接靶向 RGMA(t=10.10,P<0.001),且过表达 miR-654-5p 可拮抗 RGMA 过表达诱导的细胞损伤(F=24.93~244.00,P<0.001)。结论 miR-654-5p 在 CI/RI 中表达降低,其通过靶向 RGMA 可显著抑制炎症因子释放、减少细胞凋亡,并改善神经功能缺损,从而发挥保护作用。
[摘要] 目的 采用网络药理学方法探讨三参汤加减复方治疗心力衰竭(HF)的作用机制。方法 基于中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP),对组成三参汤加减复方的柴胡、丹参等8种中药的有效化合物,依据口服生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18及Lipinski类药五原则筛选其活性成分。通过SwissTargetPrediction数据库预测化合物的潜在作用靶点,从DisGeNET数据库获取HF疾病相关靶基因,并采用Draw Venn Diagram工具筛选化合物靶基因与HF相关疾病靶基因的交集,得到共同作用靶基因。然后通过STRING数据库,利用得到的潜在靶点构建蛋白质相互作用(PPI)网络,再借助Cytoscape软件及其插件CytoHubba识别核心靶蛋白,最后通过Metascape平台进行基因本体(GO)功能富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,构建“中药-化合物-靶点-通路”多维网络。结果 共筛选出77个活性化合物,其中69个可预测到靶点,对应835个潜在作用靶基因,将这些靶基因与1376个HF相关靶基因取交集后,获得271个共同作用靶基因。PPI网络分析鉴定出AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)等83个核心靶蛋白。GO富集分析显示,这些靶点主要涉及蛋白激酶活性等1579个生物过程。KEGG通路富集分析显示,靶点显著富集于癌症相关通路、cAMP信号通路等192条信号转导通路中。最终构建的网络包含59个有效化合物、182个关键靶点及20条核心信号通路。结论 三参汤加减复方可能通过多成分-多靶点协同作用,调控炎症反应、氧化应激及血管新生等关键病理通路,发挥治疗HF的作用。
[摘要] 目的 探讨利塞膦酸钠(RS)对大鼠正畸诱导的炎性牙根吸收(OIIRR)及龈下菌群的影响及机制。方法 将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con组)、模型组、低剂量RS组、中剂量RS组和高剂量RS组,每组10只。除Con组外,其余各组均建立正畸牙移动模型,并给予相应剂量RS干预21d。干预结束后,检测牙周临床指标;采用苏木精-伊红(HE)染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察组织形态并计数破骨细胞;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;结合细菌培养与16S rRNA基因测序分析龈下菌群构成;采用Western blot方法检测牙周组织中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)和细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路关键蛋白表达。结果 与Con组比较,模型组大鼠牙周组织出现细胞排列紊乱、炎性细胞浸润等病理改变,且其炎症因子水平、总细菌数、多种致病菌数量、多核破骨细胞数量、RANKL表达、RANKL/OPG比值、p-ERK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著升高,而革兰阳性球菌数量降低,差异均有统计学意义(F=67.416~503.922,P<0.05)。经RS干预后,上述异常指标均呈剂量依赖性改善(P<0.05)。结论 RS可能通过抑制ERK/MAPK信号通路活化,减轻牙周炎症反应、调节龈下菌群失调并改善骨代谢失衡,从而缓解OIIRR。
[摘要] 目的 探讨防风多糖(SP)通过调节肠道菌群对过敏性哮喘小鼠的作用及机制。方法 将 BALB/c 小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量 SP 组、高剂量 SP 组和地塞米松组,每组 6 只。采用卵清蛋白致敏与激发法构建哮喘模型。记录小鼠行为学变化;采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺及肠道组织病理学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)水平;通过 16S rDNA 测序分析小鼠粪便菌群结构。基于差异菌属相关代谢物预测潜在靶点,并与过敏性哮喘相关基因取交集,筛选出 SP 潜在作用靶点;进一步构建蛋白相互作用(PPI)网络,并进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果 与对照组比较,模型组小鼠出现典型哮喘症状,血清 IL-6 水平升高,肺与肠道组织呈现明显炎性损伤,肠绒毛长度等形态学指标恶化,肠道菌群 α 多样性降低、β 多样性紊乱、拟杆菌门/厚壁菌门(B/F)比值升高,菌群潜在致病性增强 (F=3.215~13.526, P<0.05)。与模型组比较,SP 干预后小鼠行为学与病理学变化显著改善,低剂量 SP 组血清 IL-6 水平降低,肺和肠组织病理损伤减轻,肠道形态学指标显著恢复,菌群 α 多样性指标显著回升,菌群结构向对照组趋近,B/F 比值显著回调,菌群潜在致病性降低,差异均有统计学意义 (P<0.05)。基于分析筛选出模型组中丰度显著升高的关键差异菌属异普雷沃氏菌属和乳球菌属 (H=10.396、6.940, P<0.05),SP 干预后其丰度显著降低。同时,SP 干预还调节了菌群代谢功能,表现为恢复磷酸戊糖途径与丙酸盐代谢,同时抑制花生四烯酸代谢 (P<0.05)。结论 SP 可能通过调节肠道菌群结构及其代谢活动,减轻哮喘小鼠的炎症反应,这为“肺-肠轴”理论提供了实验证据支持。
[摘要] 目的 探讨岩藻黄素对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的影响及其机制。方法 将 SD 大鼠随机分为假手术组、CIRI 组及岩藻黄素低剂量组(Fx-L 组)、中剂量组(Fx-M 组)、高剂量组(Fx-H 组)和 Fx-H+STAT3 激动剂组(Fx-H+Colivelin 组),每组 15 只。除假手术组外,其余大鼠构建 CIRI 模型。Fx-L 组、Fx-M 组、Fx-H 组分别腹腔注射 5、10、20 mg/kg 岩藻黄素,每天 1 次,连续 7 d;Fx-H+Colivelin 组每天腹腔注射 20 mg/kg 岩藻黄素前 1 h,腹腔注射 Colivelin 1 mg/kg。采用神经功能评分、三苯基四唑氯染色和干湿比法评估各组神经功能缺损、脑梗死和脑含水量,苏木精-伊红染色、尼氏(Nissl)染色及末端标记法(TUNEL)检测各组脑组织病理学改变及细胞凋亡,检测各组活性氧(ROS)、亚铁离子( Fe2+ )、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平用于评价脑组织铁死亡,Western blot 方法检测脑组织中长链脂酰辅酶 A 合成酶 4(ACSL4)、铁蛋白重链 1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)、信号转导与转录激活因子 3(STAT3)、磷酸化(p)-STAT3、叉头框蛋白 O3a(FOXO3a)和 p-FOXO3a 蛋白表达。结果 与假手术组比较,CIRI 组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、TUNEL 阳性细胞数和 ROS、 Fe2+ 、MDA 含量及 ACSL4、p-STAT3、p-FOXO3a 蛋白表达增加(F=8.33~58.75, P<0.05);神经元严重损伤,脑阿蒙角(CA)1 区和 CA3 区 Nissl 小体数量、GSH 含量及 FTH1 和 GPX4 蛋白表达减少(F=11.13~85.10, P<0.05)。与 CIRI 组比较,岩藻黄素剂量依赖性逆转上述指标变化(P<0.05)。与 Fx-H 组比较,Colivelin 可减弱岩藻黄素对上述指标变化的影响(P<0.05)。结论 岩藻黄素可改善 CIRI 大鼠脑损伤,减少细胞凋亡和铁死亡,其机制可能涉及 STAT3/FOXO3a 信号通路失活。
[摘要] 目的 探讨广藿香提取物通过第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)/核转录因子-κB(NF-κB)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)信号通路对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的影响及机制。方法 将体外培养的A2780/Taxol细胞随机分为对照组、紫杉醇组、广藿香提取物+紫杉醇组、广藿香提取物+紫杉醇+空载(转染空载质粒)组、广藿香提取物+紫杉醇+PTEN敲低
[摘要] 目的 基于生物信息学分析 5'-氨基乙酰丙酸合酶 1(ALAS1)在泛癌及肝细胞癌(HCC)中的表达差异及其在 HCC 中表达的意义,并进行临床验证。方法 通过 Sangerbox 及 cBioPortal 等多个生物信息学数据库,分析 ALAS1 在泛癌及 HCC 组织中的表达差异、预后价值及其与免疫微环境的关系。选取临床 45 例 HCC 组织、30 例癌旁正常肝组织,采用 RT-qPCR 方法验证 HCC 组织中 ALAS1 表达特征及其与病人临床病理参数的关系。结果 泛癌分析显示,ALAS1 在 26 种肿瘤组织中异常表达,其中 HCC 组织 ALAS1 表达显著低于癌旁组织 (t=7.449, P<0.05)。HCC 病人 ALAS1 低表达提示预后差 (HR=0.77, 95%CI=0.65~0.91, P<0.01); ALAS1 与 HCC 同源重组缺陷 (HRD) (r=-0.29, P<0.01)、甲胎蛋白 (AFP) 水平 (r=-0.18, P<0.01) 呈负相关,与免疫评分 (r=0.17, P<0.01) 及肿瘤微环境的非肿瘤成分丰度评分 (r=0.15, P<0.01) 呈正相关。临床标本 RT-qPCR 检测显示,HCC 组织 ALAS1 mRNA 表达水平低于癌旁正常肝组织,差异有显著性 (t=16.770, P<0.05); ALAS1 表达水平与 AFP 水平显著相关 ( χ2=4.874,P<0.05 ),与其他临床病理参数无关 (P>0.05)。结论 HCC 组织 ALAS1 低表达,且与病人高 AFP 水平及不良预后密切相关,其表达下调可能通过影响 HRD 及免疫细胞浸润模式促进肿瘤进展。
[摘要] 目的 分析 EB 病毒(EBV)相关胃癌(EBVaGC)组织及细胞中 Krüppel 样因子 5(KLF5)的表达变化,探讨 EBVaGC 细胞中 EBV 编码的潜伏膜蛋白 2A(LMP2A)对 KLF5 的调控作用及 KLF5 对 EBV 裂解期基因 BZLF1 表达的影响。方法 采用免疫组化和 Western blot 方法分别检测 EBVaGC 及 EBV 阴性胃癌(EBVnGC)组织和细胞系中 KLF5 的表达;分别在 SGC7901 和 SNU719 细胞中转染 LMP2A 质粒和小干扰 RNA,观察 KLF5 的表达变化;在 SNU719 细胞中过表达 KLF5,检测 BZLF1 的表达变化。结果 在 EBVaGC 组织及细胞系中 KLF5 的表达明显低于 EBVnGC 组织和细胞系(P=0.01; t=6.125, P<0.001)。在 SGC7901 细胞中过表达 LMP2A, KLF5 表达显著下调(t=10.650, P<0.001);在 SNU719 细胞中干扰 LMP2A, KLF5 表达显著上调(t=4.615, P<0.01)。在 SNU719 细胞中过表达 KLF5 能够显著上调 BZLF1 的表达(t=5.741, P<0.01)。结论 EBV 能够抑制 EBVaGC 组织及细胞中 KLF5 的表达。在 EBVaGC 细胞中,LMP2A 能够下调 KLF5 的表达,而 KLF5 能够上调 EBV 裂解期基因 BZLF1 的表达。
[摘要] 目的 探讨基于间接测热法的个体化营养支持对肺结核(PTB)合并2型糖尿病(T2DM)患者强化期的干预效果。方法 选取2023年1月-2025年3月我院收治的192例PTB合并T2DM患者,采用随机数字表法分为对照组和干预组。对照组、干预组分别采用通用系数法、间接测热法确定目标能量并据此制定膳食方案。比较两组患者营养指标(总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白)、空腹血糖、免疫指标(CD3+CD4+T细胞计数)及痰菌阴转率。结果 干预组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平以及CD3+CD4+T细胞计数的干预前后差值均显著高于对照组(t=2.368~4.992,Z=5026.50,P<0.05)。与对照组相比,干预组的空腹血糖下降幅度显著更大(t=-2.568,P<0.05)。干预组痰菌阴转率显著高于对照组( χ2=4.134,P<0.05 )。结论 基于间接测热法的精准营养支持可有效改善PTB合并T2DM患者的营养-免疫-代谢联动反应,促进痰菌转阴,为制定共病患者短程综合治疗方案提供实践依据。
[摘要] 目的 探讨电压门控型钾离子通道(KCNQ)开放剂1025c在小鼠炎性痛、内脏痛和神经痛模型中的镇痛作用。方法 将ICR小鼠随机分为空白对照组(生理盐水10 mg/kg)、阳性对照组(瑞替加滨(RTG)10 mg/kg)和不同浓度(0.5、1.0、3.0、10.0和30.0 mg/kg)1025c组,每组7只,腹腔注射相应药物30 min后向小鼠足底注射40 g/L甲醛建立炎性痛模型,观察各组舔舐左后足底时长。腹腔注射醋酸建立醋酸扭体内脏痛模型,观察各组小鼠扭体次数。C57BL/6小鼠通过离断腓总神经和胫神经、保留腓肠神经完整性建立神经损伤(SNI)模型,随机分为生理盐水组、假手术组、阳性组(RTG 10 mg/kg)、10.0 mg/kg 1025c组和30.0 mg/kg 1025c组,每组6只,SNI术后第7天开始,每天腹腔注射给予相应药物一次,对各组小鼠进行持续14 d的机械缩足反射阈值(PWMT)测试。结果 炎性痛模型急性疼痛期各给药组小鼠舔足时长与空白对照组比较差异无显著性(P>0.05);慢性疼痛期中,1.0 mg/kg及以上浓度1025c组小鼠舔足时长与空白对照组比较明显缩短,差异有统计学意义(t=4.565~9.219,P<0.05)。醋酸扭体模型疼痛反应中,各给药组小鼠扭体次数较空白对照组明显减少,差异有统计学意义(t=4.287~13.060,P<0.05)。SNI疼痛模型中,造模前各组小鼠PWMT比较差异无统计学意义(P>0.05);给药14 d后,10.0 mg/kg 1025c组、30.0 mg/kg 1025c组、阳性组小鼠PWMT与生理盐水组相比明显升高,差异有统计学意义(t=8.283~11.170,P<0.05)。结论 1025c在小鼠炎性痛、内脏痛和神经痛疼痛模型中均表现出镇痛潜质,且10、30 mg/kg 1025c与10 mg/kg RTG的镇痛效果相同。
[摘要] 目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶 A₂ (Lp-PLA₂)、同型半胱氨酸 (Hcy) 以及过氧化还原蛋白 1 (PRDX1) 水平与急性缺血性脑卒中 (AIS) 病人病情严重程度及短期预后的相关性。方法 选取 2022 年 2 月—2023 年 8 月本院收治的 108 例 AIS 病人作为研究组,同期 60 例体检健康者作为对照组。根据美国国立卫生院卒中量表评分将病人分为轻度缺损组 (3
[摘要] 目的 分析积累经验对超声医师床旁超声引导下凝血酶注射(UGTI)治疗医源性假性动脉瘤效率的影响,并构建其学习曲线。方法 2019年12月—2024年12月,回顾性选取阜外华中心血管病医院由同一名超声医师完成的50例UGTI病人为研究对象。采用累积和分析法(CUSUM)对治疗用时进行建模,以决定系数 (R2) 最大化为标准确定最佳拟合模型。根据学习曲线转折点,将病例划分为学习组与掌握组,比较两组的操作效率与治疗效果。结果 50例均顺利完成手术,无严重并发症,总体成功率为92.0%。CUSUM学习曲线拟合优度良好(三次多项式模型, R2=0.969 ),转折点位于第22例。学习组(第1~22例)的治疗用时为 (27.4±4.5)min ,显著长于掌握组(第23~50例)的 (16.2±3.5)min ,且掌握组的成功率 (100.0%) 显著高于学习组 (81.8%) ,差异均有显著性 。两组凝血酶用量和基线资料比较,差异均无统计学意义 。结论超声医师掌握床旁UGTI技术存在明确的学习曲线,约完成22例操作后可达能力平台期;跨过此转折点后,操作效率与治疗成功率均显著提升。该结果为制定UGTI专项培训与资质认证的量化标准提供了关键依据。
[摘要] 目的 分析内翻型踝关节炎(VOA)并发距下关节炎的影响因素并以此构建列线图预测模型。方法选取2021年4月—2022年12月沧州市人民医院收治的102例VOA病人。按7:3的比例将病人随机分为建模集(71例)和验证集(31例)。分析VOA并发距下关节炎的影响因素,以此构建列线图预测模型并进行验证。结果并发与未并发距下关节炎病人年龄、体质量指数、病程、Takakura分期、美国足踝外科协会(AOFAS)踝与后足评分、踝关节骨折史、骨质疏松症、体力劳动分级、先天性足部疾病、关节病史、铝制品炊具使用情况的差异具有统计学意义( χ2=5.124~14.480,t=3.334~7.414,P<0.05 )。Lasso-Logistic回归分析结果显示,年龄、Takakura分期、AOFAS踝与后足评分、踝关节骨折史、骨质疏松症、铝制品炊具使用情况为VOA并发距下关节炎的独立影响因素( P<0.05 )。依据这6个因素构建的预测VOA并发距下关节炎的列线图模型的受试者工作特征曲线下面积为0.870,校准曲线和决策曲线分析显示列线图具有较好的预测价值。结论 骨质疏松症、年龄、踝关节骨折史、Takakura分期、AOFAS踝与后足评分、铝制品炊具使用情况是VOA并发距下关节炎的独立影响因素,以此为基础构建的列线图预测模型具有良好的预测效果。
[摘要] 目的 探讨双钢板固定技术治疗伴有肱骨距粉碎性骨折的肱骨近端不稳定型骨折的力学性能及临床效果。方法 建立肱骨近端不稳定型骨折三维有限元模型,模拟单纯PHILOS钢板与PHILOS联合小T型钢板固定,施加轴向压缩、扭转及弯曲载荷,以内固定应力、骨骼应力与骨折端位移为指标进行生物力学对比。回顾性分析24例应用双钢板固定治疗的肱骨近端不稳定型骨折(伴肱骨距粉碎骨折)病人的临床资料,病人分别于术后1、2、3、6、12、24、36个月随访,记录颈干角、视觉模拟评分法(VAS)评分、美国肩肘外科协会(ASES)评分及Constant-Murley肩关节评分,并进行比较。结果 有限元分析显示,在轴向压缩、扭转及弯曲载荷下,与单纯PHILOS钢板固定比较,PHILOS联合小T型钢板固定可将钢板应力由830 MPa分别降至156 MPa(轴向)、595 MPa(扭转)、506 MPa(弯曲),最大应力降低81%;单纯固定组最大位移分别为5.08、7.28、12.20 mm,联合固定组降至0.98、2.51、6.38 mm,内侧轴向压缩位移减少80.7%。在轴向与扭转载荷下,单纯固定组骨应力集中于螺钉-皮质骨界面,联合固定组则转移至内侧小T型钢板螺钉界面;弯曲载荷下,单纯固定组应力集中于PHILOS钢板与骨折面下缘,联合固定组则位于小T型钢板与骨折面上缘。临床观察显示,至末次随访时,23例病人达到骨愈合,1例发生肱骨头坏死,未出现内固定失效情况。术后即刻与末次随访时颈干角比较差异无统计学意义(P>0.05);术后3、6个月与末次随访时VAS评分、ASES评分和Constant-Murley评分均显著改善(F=81.50~12841.00,P<0.001)。结论 双钢板治疗伴肱骨距粉碎骨折的肱骨近端不稳定型骨折的力学性能和临床效果满意。
[摘要] 目的 探讨不同超声钙化特征联合血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素/游离三碘甲状腺原氨酸(FT4/FT3)比值对甲状腺结节良恶性的评估价值。方法 回顾性纳入2023年6月—2025年5月河南省肿瘤医院110例甲状腺结节病人,依据病理结果分为良性组(68例)与恶性组(42例),比较两组一般资料、超声钙化特征及甲状腺功能指标,通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估诊断效能。结果 恶性组的女性构成比更高,且平均结节直径更大( χ2=4.230,t=4.046,P 均<0.05)。恶性组的微钙化构成比更高,且形态不规则、钙化位于结节内部、连续性中断、周围声晕及厚薄不均等钙化特征构成比均显著高于良性组( χ2=10.211~31.090,P 均<0.05);TSH和FT4/FT3比值亦显著高于良性组( t=3.667,4.766,P 均<0.05)。多因素Logistic分析显示,钙化分型、形态不规则等6项钙化特征及TSH和FT4/FT3等变量均为甲状腺结节恶性的独立危险因素( OR=4.766~8.566,95%CI=(1.028~1.700)~(22.101~49.749),P 均<0.05)。ROC曲线分析表明,联合检测的诊断效能最高,其AUC为0.882,灵敏度为78.6%,特异度为88.2%。结论 甲状腺恶性结节超声钙化特征更典型,且TSH和FT4/FT3比值更高;二者联合检测对甲状腺结节良恶性具有较高诊断价值。
[摘要] 目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)病人外周血中性粒细胞/清蛋白比值(NAR)和尿蛋白/尿肌酐比值(UP/Ugcr)变化及其与预后关系。方法 2018年1月—2023年12月,回顾性选取成都市中西医结合医院诊治的136例MM为研究组,选取同期体检的100例健康志愿者为对照组。比较两组NAR和UP/Ugcr水平。研究组根据其预后结局分为预后不良组(35例)和预后良好组(101例),采用Logistic回归分析预后危险因素,并通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估NAR与UP/Ugcr预测预后的效能。结果 研究组NAR、UP/Ugcr与血尿氮素(BUN)水平均显著高于对照组(t=5.471~20.546,P均<0.05)。多因素分析显示,外周血NAR、UP/Ugcr、BUN、白细胞计数、 β2 微球蛋白、乳酸脱氢酶等变量为影响MM预后的独立危险因素(OR=1.053~4.637,95%CI=(1.013~1.250)~(1.094~17.546),P均<0.05),而血红蛋白则为其独立保护因素(OR=0.843,95%CI=0.723~0.984,P<0.05)。ROC曲线分析表明,NAR与UP/Ugcr单独及其二者联合对MM预后不良均有较高的预测价值(AUC=0.705~0.877),但以二者联合的预测效能最高(AUC=0.877),其灵敏度为82.94%,特异度为86.09%。结论 NAR与UP/Ugcr升高是MM预后不良的独立危险因素,二者联合检测对其预后有较高的预测价值,可为临床风险分层提供参考。
[摘要] 目的 探讨噻托溴铵联合无创正压通气(NPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的临床效果,以及对炎症反应和生活质量的改善作用。方法 选取2019年1月-2023年12月在我院诊治的COPD合并呼吸衰竭患者148例,采用区组随机法分为对照组(74例,常规治疗)和研究组(74例,噻托溴铵联合NPPV治疗),比较两组疗效、炎性因子、COPD疾病评估测试(CAT)评分、呼吸困难分级和生活质量。结果 研究组的临床总有效率显著高于对照组( χ2=8.324,P<0.05 )。研究组C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)治疗后水平及治疗前后差值相较于对照组更高( t=4.628~38.600,P<0.05 )。与治疗前相比,两组治疗后CAT评分显著下降( t=12.271,17.444,P<0.05 ),但研究组CAT评分治疗前后差值相较于对照组更高( t=4.363,P<0.05 )。与治疗前相比,两组治疗后圣乔治医院呼吸问卷(SGRQ)各维度评分均显著降低( t=3.717~12.955,P<0.05 ),但研究组SGRQ各维度评分治疗前后差值相较于对照组更高( t=3.375~3.499,P<0.05 )。结论 噻托溴铵联合NPPV治疗COPD合并呼吸衰竭临床效果好,可减轻炎症反应和呼吸困难症状,并改善患者的健康状况及生活质量。
[摘要] 目的 探讨宫颈癌病人血清 miR-15a-5p 及 miR-152-3p 表达与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法 2021 年 1 月—2023 年 12 月,选择江苏省太湖康复医院收治的 103 例宫颈癌(宫颈癌组)、60 例宫颈上皮内瘤变(CIN 组)及 55 例慢性宫颈炎(宫颈炎组)病人为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析。采用 RT-qPCR 方法检测血清 miR-15a-5p 和 miR-152-3p 的表达,并检测高危型 HPV-DNA 及 E6/E7 mRNA 载量。采用 Spearman 法分析相关性,多因素 Logistic 回归分析宫颈癌发生的影响因素。结果 宫颈癌组血清 miR-15a-5p 表达水平显著高于 CIN 组和宫颈炎组 (F=36.644, P<0.05),而 miR-152-3p 表达则显著低于后两组 (F=41.922, P<0.05)。宫颈癌组高危 HPV-DNA 阳性率及 E6/E7 mRNA 高载量构成比显著高于 CIN 组和宫颈炎组 ( χ2=123.040,124.082,P 均<0.05)。相关性分析显示,miR-15a-5p 表达与高危 HPV-DNA 阳性率及 E6/E7 mRNA 载量均呈显著正相关 (r=0.501,0.639, P 均<0.05),而 miR-152-3p 表达则与其呈显著负相关 (r=-0.568, -0.526, P 均<0.05)。多因素分析显示,高危 HPV-DNA 阳性率、E6/E7 mRNA 载量、血清 miR-15a-5p 及 miR-152-3p 等变量均为宫颈癌发生的独立影响因素 (OR=2.633~3.529, 95%CI=(1.409~1.711)~(4.668~7.288), P 均<0.05)。结论 宫颈癌病人血清 miR-15a-5p 表达升高和 miR-152-3p 表达降低,两者与高危 HPV 感染状态密切相关,可作为临床筛查和风险预测的潜在血清标志物。
[摘要] 目的 观察消癥止痛膏外用联合盐酸羟考酮治疗瘀毒内结型中重度癌性疼痛(癌痛)的临床效果及对炎症因子表达影响。方法 2022年1月—2024年6月,选取苏州市中西医结合医院收治的瘀毒内结型中重度癌痛病人68例为研究对象,随机分为对照组(口服羟考酮缓释片)和观察组(羟考酮口服+消癥止痛膏外用),每组34例。比较两组治疗前后的疼痛评分(数字疼痛评分(NRS)和视觉模拟评分(VAS))、中医证候积分、羟考酮用量、爆发痛次数、解救吗啡用量、睡眠质量、生活质量(QOL)、胃肠道症状(GSRS)、焦虑(SAS)及血清炎症因子(白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α))等指标,并评估肝肾功能及不良反应。结果 治疗后,两组疼痛评分、中医证候积分、炎症因子表达等均显著改善(t=3.285~23.256, Z=4.048~15.246, P均<0.05),但观察组改善程度优于对照组(t=2.383~42.711, Z=4.014~8.987, P均<0.05);观察组羟考酮用量、爆发痛次数和解救吗啡用量均显著减少,睡眠时间则显著增加(t=2.040~3.271, P均<0.05);两组不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论 消癥止痛膏联合羟考酮疗法可增强中重度癌痛疗效,减少阿片类药物用量及副作用,改善生活质量和睡眠质量,可能通过抑制炎症因子释放发挥作用,具有较高临床应用价值。
[摘要] 目的 观察拮抗松弛术联合本体感觉训练治疗混合型颈椎病的效果。方法 2023年1月—2024年6月,选择四川省骨科医院收治的92例混合型颈椎病病人为研究对象,采用简单随机法将病人分为对照组和研究组,每组46例。对照组采用常规疗法联合拮抗松弛术治疗,研究组在对照组的治疗基础上联合本体感觉训练。比较两组治疗前后颈椎功能障碍指数(NDI)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、颈椎生理曲度Cobb角、颈椎活动度、临床疗效及复发率等指标。结果 治疗后,研究组NDI和VAS评分均显著低于对照组,而颈椎生理曲度Cobb角和颈椎活动度则均显著大于对照组 ,且上述各指标改善程度均显著大于对照组 。研究组总有效率为95.6%,显著高于对照组的82.6% (χ2=4.039,P<0.05) 。随访3月两组复发率差异无显著性 (P>0.05) ;随访6月研究组复发率 (7.3%) 显著低于对照组 (26.5%) ,差异有显著意义 (χ2=4.321,P<0.05) 。结论 拮抗松弛术联合本体感觉训练可显著提高混合型颈椎病的近期临床疗效,并且可以降低其远期复发率。
[摘要] 目的 探讨结核性胸膜炎伴胸腔积液病人预后的影响因素,为临床早期干预提供依据。方法 2022年3月—2024年3月,选取沧州市人民医院收治的123例结核性胸膜炎伴胸腔积液病人为研究对象,根据治疗后的预后结局分为预后良好组(93例)和预后不良组(30例)。采用回顾性分析方法,对两组的一般资料、临床特征及实验室指标进行单因素分析,并进一步通过多因素Logistic回归模型筛选预后不良的危险因素。结果 与预后良好组比较,预后不良组年龄≥60岁、合并肺结核、就诊时间≥30d、胸腔积液细胞数≥500×10^6/L和胸腔积液蛋白总量>45g/L等构成比,以及胸腔积液红细胞沉降率(ESR)、腺苷脱氨酶、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素27(IL-27)、S100钙结合蛋白A2(S100A2)和人软骨糖蛋白39(YKL-40)等指标均显著升高( χ2=4.607~9.035,t=3.794~7.997,P 均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,胸腔积液细胞数≥500×10^6/L、胸腔积液蛋白总量>45g/L及高水平胸腔积液ESR、LDH、IL-27、S100A2和YKL-40等变量均为结核性胸膜炎伴胸腔积液病人预后不良的独立危险因素(OR=1.026~5.046,95%CI=(0.698~1.649)~(1.050~15.441),P均<0.05)。结论 结核性胸膜炎伴胸腔积液病人的预后受多种因素影响,临床应对上述危险因素重点监测,并对高风险病人予以积极干预以改善其预后。
[摘要] 目的 分析溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)对老年骨质疏松症(SO)髋部骨折的预测价值。方法 2021年6月—2024年1月,选择华中科技大学同济医学院附属梨园医院收治的107例SO病人作为研究组,并根据病人是否发生髋部骨折分为髋骨折组(57例)与非骨折组(50例);另选同期性别和年龄相匹配的124例健康体检者作为对照组。所有研究对象均检测血清SLC7A11和GPX4浓度。分析比较各组一般资料、生化指标,以及血清SLC7A11和GPX4表达。采用多因素Logistic回归分析SO髋部骨折影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估预测价值。结果 研究组血清SLC7A11和GPX4表达均显著低于对照组(t=-20.922、-15.941,P均<0.05)。髋骨折组病程及铁蛋白水平均显著高于非骨折组,而股骨颈和全髋骨密度、血清SLC7A11和GPX4、血钙浓度等指标均显著低于非骨折组(t=-17.573~7.215,P均<0.05)。全髋骨密度<0.5g/cm2、铁蛋白≥202.3μg/L、SLC7A11<265.4μg/L和GPX4<66.2μg/L等变量均为影响SO髋部骨折发生的独立危险因素(OR=1.944~4.415,95%CI=(1.435~2.064)~(2.634~9.445),P均<0.05)。血清SLC7A11和GPX4单独及其二者联合对SO髋部骨折发生均有较好的预测价值(AUC=0.844~0.903,95%CI=(0.794~0.853)~(0.894~0.953),P<0.05),其中以二者联合的预测价值最高,灵敏度为85.1%,特异度为87.0%。结论 SO病人血清SLC7A11和GPX4表达下调,且与髋部骨折的发生密切相关,二者联合检测对髋部骨折有较高的预测价值。
[摘要] 目的 比较两种微创手术治疗胆囊结石合并胆总管结石病人的术后胃肠功能恢复情况及总体疗效。方法 选取2023年1月—2024年1月在我院诊治的150例胆囊结石合并胆总管结石病人,均开展腹腔镜胆囊切除术(LC)。采用简单随机法将病人分为腹腔镜胆总管探查取石术(LCBDE)组(80例)和内镜逆行胰胆管造影(ERCP)/内镜十二指肠乳头括约肌切开术(EST)组(70例),比较两组手术相关指标、胃肠功能恢复指标、胃肠激素水平、临床疗效和并发症。结果 两组手术成功率、临床总有效率、总并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与LCBDE组相比,ERCP/EST组手术时间、引流管留置时间均更短,术中出血量更少,但住院时间更长,住院费用也更高(t=2.20~16.61,P<0.05);此外,ERCP/EST组肛门排气/排便、肠鸣音及胃肠功能恢复时间均更短(t=2.55~4.74,P<0.05)。ERCP/EST组胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)手术前后的差值与LCBDE组相比更低(t=6.99、13.00,P<0.05)。结论 两种术式总体疗效相当,ERCP/EST在围手术期指标上更具优势,而LCBDE可缩短住院时间并降低住院费用。
[摘要] 眼表菌群通过与宿主的动态相互作用在维持眼表微环境稳态中发挥关键作用。本文系统综述了眼表菌群的特征及其与干眼症、角膜炎、睑缘炎等常见眼表疾病的关系,为基于菌群调控的精准诊疗提供理论依据。